Zāļu nelabvēlīga ietekme uz gremošanas traktu un palīdzības iespējas

Aptuveni 40% zāļu nevēlamo blakņu skar gremošanas traktu. Jāņem vērā, ka gremošanas trakta darbības traucējumus var izraisīt ne tikai perorāli lietojamas zāles, bet arī medikamenti, kas ievadīti citā veidā.

Iespējamie mehānismi:
• paredzama zāļu farmakoloģiskās darbības izpausme;
• tiešs gļotādas vai audu bojājums;
• zarnu mikrobiotas izmaiņas;
• iedarbība ārpus gremošanas trakta ar sekundāru ietekmi uz KZT;
• citi mehānismi.

Mukozīts

Citotoksisku līdzekļu lietošana aptuveni 20–70% pacientu var izraisīt mukozītu. Izpausmes parasti sākas 5–10 dienas pēc ķīmijterapijas sākšanas un var ilgt 7–14 vai pat līdz 28 dienām. Mukozītu var izraisīt arī citi medikamenti, piemēram, kortikosteroīdi, metotreksāts, pregabalīns, aciklovīrs, pretsēnīšu līdzekļi, DPP-4 inhibitori, retinoīdi, NPL, nikotīns u.c.
Galvenie simptomi ir sāpes mutē, asiņošana, sausums, apsārtums, mutes gļotādas pietūkums, ierobežota mutes atvēršana, diz­artrija, disfāgija un garšas traucējumi.
Terapijas iespējas
• Mukozīts parasti ir pašlimitējošs. Ja iespējams, jāapsver provocējošā medikamenta lietošanas pārtraukšana.
• Ieteicama rūpīga mutes dobuma un zobu higiēna.
• Lokāla un perorāla pretsāpju terapija.
• Mutes dobuma dekontaminācija, tostarp antibakteriālu un pretsēnīšu skalošanas līdzekļu lietošana.
• Pacientiem jāizvairās no skābas, pikantas, sāļas, rupjas un sausas pārtikas.
• Mutes dobums jāuztur mitrs, regulāri malkojot ūdeni, kā arī izmantojot ledus gabaliņus vai bezcukura saldumus.
• Smagos gadījumos gļotādas bojājumi un stipras sāpes var būtiski apgrūtināt uztura uzņemšanu, tādēļ var būt nepieciešama šīs problēmas risināšana.

Mutes gļotādas čūlas

Mutes gļotādas čūlas var izraisīt holinolītiskie līdzekļi, kortikosteroīdi, NPL, antibakteriālie līdzekļi, pretdiabēta līdzekļi, antihipertensīvie līdzekļi, kāliju saturoši preparāti, pankreatīns, antiagreganti u.c.
Šādu bojājumu risks ir īpaši augsts pacientiem, kuri zāles, kas paredzētas tūlītējai norīšanai, ilgstoši tur mutē.
Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas, nomaiņas vai devas samazināšanas čūlas var izzust 1–2 nedēļu laikā.
Papildu ieteikumi ir līdzīgi kā mukozīta gadījumā: rūpīga mutes dobuma higiēna, izvairīšanās no kairinošas pārtikas, nepieciešamības gadījumā pretsāpju terapija un pietiekama šķidruma uzņemšana.

Kserostomija

Kserostomiju jeb sausu muti var izraisīt vairāk nekā 500 medikamentu. Ilgstoša kse­rostomija var veicināt sēnīšinfekcijas attīstību, dedzinošu sajūtu mutē, zobu kariesu un sāpes. Vairumā gadījumu kserostomija ir atgriezeniska pēc farmakoterapijas korekcijas.
Kserostomiju var izraisīt, piemēram, diurētiskie līdzekļi, pirmās paaudzes antihistamīna līdzekļi, antidepresanti ar M-holīnbloķējošu darbību (piemēram, amitriptilīns), inhalējamie M-holīnblokatori (ipratropijs, tiotropijs), inhalējamie β₂ agonisti (salbutamols, formoterols, salmeterols), klonidīns, opioīdi, rizatriptāns, inhalējamie glikokortikosteroīdi, benzodiazepīni, AKE inhibitori u.c.
Terapijas iespējas
• Ja iespējams, provocējošo medikamentu aizstāj ar citu līdzvērtīgu terapiju.
• Košļājamās gumijas lietošana, lai stimulētu siekalu izdalīšanos.
• Bezcukura konfekšu sūkāšana.
• “Mākslīgo siekalu” lietošana (var saturēt karboksimetilcelulozi, hidroksi­etilcelulozi, glicerīnu, sorbītu vai citas mitrinošas vielas).
• Mutes dobuma skalošana pēc medikamenta lietošanas.
• Ēdienreižu laikā ieteicams uzņemt pietiekami daudz šķidruma; priekšroka dodama mīkstiem un šķidriem ēdieniem.
• Telpu gaisa mitrināšana.
• Smēķēšanas atmešana.
• Rūpīga mutes dobuma higiēna pēc katras ēdienreizes.

Tablešu lietošanas izraisīts ezofagīts

Visbiežāk ezofagīts izpaužas ar sāpēm aiz krūšu kaula un odinofāgiju (sāpīgu rīšanu). Dažos gadījumos sāpes var būt tik stipras, ka pacientam ir grūti norīt pat siekalas. Reti novēro hematemēzi, sāpes vēderā un ķermeņa masas mazināšanos.
Simptomi pēc tablešu lietošanas parasti rodas trīs dienu laikā, taču dažkārt tie var attīstīties jau dažu stundu laikā pēc zāļu lietošanas.
Zāles, kas var izraisīt lokālu barības vada bojājumu, atsevišķos gadījumos var izraisīt arī kuņģa gļotādas bojājumu, tostarp gastrītu. Vairums zāļu izraisīta barības vada bojājuma izpausmju izzūd bez specifiskas ārstēšanas dažu dienu laikā pēc provocējošā medikamenta lietošanas pārtraukšanas.
Antibiotikas (īpaši tetraciklīni) rada aptuveni 50% zāļu izraisīta ezofagīta gadījumu un ir viena no biežākām ezofagīta etioloģijām gados jaunākiem pieaugušajiem.
NPL (īpaši aspirīns un naproksēns) rada mazāk nekā 10% zāļu izraisīta ezofagīta gadījumiem.
Bisfosfonāti – tieši šiem medikamentiem viena no pirmām stingrām rekomendācijām bija saistīta ar pareizu lietošanu, lai nepieļautu barības vada blaknes: tabletei jāuzdzer glāze ūdens un vismaz 30 minūtes jāpaliek vertikālā stāvoklī, lai tablete nepaliek saskarē ar barības vadu.
Citi medikamenti, kas var izraisīt šo blakni: antihipertensīvie līdzekļi (kaptoprils, nifedipīns), teofilīns/aminofilīns, vitamīni un minerālvielas (C vitamīns, dzelzs, kalcijs, kālija hlorīds), kortikosteroīdi, perorālie kontracepcijas līdzekļi, varfarīns, retinoīdi u.c.
Riska faktori
• Neatbilstoša pacienta ķermeņa pozīcija zāļu lietošanas laikā un pēc tās.
• Liela tablete.
• Zālēm tiek uzdzerts par maz šķidruma.
• Barības vada motorikas traucējumi vai anatomiskas izmaiņas, piemēram, barības vada striktūra.

1. tabula. Tablešu lietošanas izraisīta ezofagīta ārstēšana un profilakse

Terapija

Profilakse

Provocējošā medikamenta lietošanas pārtraukšana vai, ja iespējams, tā ievades ceļa maiņa. Kuņģa skābes sekrēcijas nomākšana, lietojot protonu sūkņa inhibitoru (PSI). Atbalstošā aprūpe: pacientiem ar smagu odinofāgiju var būt nepieciešama īslaicīga parenterāla šķidruma ievadīšana vai smagos gadījumos parenterāla barošana.

Ja iespējams, jāmaina zāļu ievades ceļš. Jānovērš predisponējošie faktori. Tabletes jālieto, pacientam atrodoties vertikālā stāvoklī. Lietojot zāles, jāuzdzer pietiekams daudzums šķidruma – vismaz 100 ml vairumam zāļu un aptuveni 170 ml zālēm, kas rada ezofagīta risku. Pēc tablešu lietošanas ieteicams palikt vertikālā stāvoklī vismaz 10 minūtes, bet, lietojot zāles, kas rada ezofagīta risku, vismaz 30 minūtes.

Peptiskas čūlas

NPL rada lielāko peptisku čūlu attīstības risku. Vidējais relatīvais risks nekomplicētas vai komplicētas peptiskas čūlas attīstībai NPL lietotājiem ir aptuveni 4–5 reizes lielāks nekā cilvēkiem, kuri NPL nelieto.
NPL lietošanas laikā pacientam var attīstīties arī citi kuņģa un zarnu trakta (KZT) simptomi – no viegliem, piemēram, dispepsijas, gastroezofageālā atviļņa, sliktas dūšas un sāpēm vēderā, līdz smagiem, piemēram, KZT asiņošanai, perforācijai un gastrītam.
Perorālu zāļu formu apvalks vai cita ievadīšanas metode pilnīgi nepasargā no KZT bojājuma vai asiņošanas riska.

Ar pacientu saistīti riska faktori
• Vecums.
• KZT asiņošana anamnēzē.
• Pastāvoša H. pylori infekcija (dati par tās nozīmi NPL izraisītu KZT komplikāciju riska palielināšanā ir pretrunīgi).
• Pārmērīga alkohola lietošana.
Ar zālēm saistīti riska faktori
• NPL deva.
• Kombinācija ar citiem medikamentiem.
• Ilgstoša lietošana (trīs mēnešus un ilgāk).
Dažādu NPL izraisītais KZT komplikāciju risks atšķiras, tomēr tas ir atkarīgs arī no devas, lietošanas ilguma un pacienta individuālajiem riska faktoriem. Kopumā par zemāka KZT riska NPL tiek uzskatīti celekoksibs, etorikoksibs, aceklofenaks, ibuprofēns un diklofenaks, savukārt augstāks risks raksturīgs ketorolakam, piroksikāmam, ketoprofēnam un indometacīnam. Meloksikāms un nimesulīds parasti tiek saistīti ar mērenāku KZT risku, taču arī to lietošanas laikā iespējamas nopietnas KZT komplikācijas.
Ketorolaks ir īpaši nozīmīgs riska ziņā – tā lietošana ir saistīta ar paaugstinātu KZT asiņošanas un čūlu risku, īpaši ilgas lietošanas gadījumā. Piroksikāmam arī ir salīdzinoši augsts KZT komplikāciju risks.

Riska mazināšanas iespējas
• Protonu sūkņa inhibitoru (PSI) lietošana gastroprotekcijai pacientiem ar paaugstinātu KZT komplikāciju risku.
• Misoprostols (Latvijā nav reģistrēts kā gastroprotektīvs līdzeklis).
• Īslaicīga H₂ receptoru blokatoru lietošana atsevišķos gadījumos.
• H. pylori infekcijas eradikācija.
• Ja klīniski iespējams, priekšroka dodama selektīviem COX-2 inhibitoriem pacientiem ar paaugstinātu KZT risku.
Peptisku čūlu un KZT bojājumu risku, īpaši kombinācijā ar NPL vai pacientiem ar jau esošiem riska faktoriem, var palielināt arī citi medikamenti, piemēram, bisfosfonāti, klopidogrels, kortikoīdi, sirolims, spironolaktons, mikofenolāta mofetils, ķīmijterapijas līdzekļi u.c.

 

Slikta dūša un vemšana

Slikta dūša un vemšana var izraisīt dehidratāciju, nepietiekamu uzturvielu uzņemšanu, kā arī pastiprināt trauksmi un stresu pacientiem. Šos simptomus nevajadzētu ignorēt, jo slikta dūša un vemšana ir biežāko medikamentu pārdozēšanas izpausmju vidū. Šāda reakcija ir ļoti individuāla un var būt atkarīga no konkrētā medikamenta, tā devas un pacienta individuālām īpatnībām.
Riska faktori
• Lielas zāļu devas.
• Īss laiks kopš lietošanas sākuma.
• Medikamenta lietošana ārpus ēdienreizēm.
• Uztura režīma neievērošana.
• Zāļu lietošana noteiktā dienas laikā (piemēram, šīs blaknes mazināšanai hormonālās kontracepcijas tabletes ieteicams lietot vakarā).
Zāļu grupu un zāļu piemēri, kas var izraisīt šo blakni: NPL, digoksīns, antiaritmiskie līdzekļi, antihipertensīvie līdzekļi (β blokatori, kalcija kanālu blokatori, diurētiskie līdzekļi u.c.), dopamīnerģiskie, pretinfekcijas, ķīmijterapijas, kontracepcijas, pretepilepsijas līdzekļi u.c.
Ja pacients sūdzas par šiem simptomiem, stāvokļa vērtēšanai var izmantot algoritmu, kas redzams 1. attēlā.

Aizcietējums

10–81% aizcietējuma gadījumu var būt saistīti ar zāļu lietošanu. Zāļu izraisīts aizcietējums var radīt nozīmīgas ilgtermiņa sekas, tostarp samazināt zāļu lietošanas līdzestību un veicināt polifarmāciju tā dēvētās zāļu kaskādes dēļ, kad blakni ārstē ar citām zālēm.
Jāņem vērā, ka aizcietējums var būt arī dažādu slimību un pacienta veselības stāvokļa izpausme. Pie nozīmīgiem riska faktoriem pieder funkcionāla invaliditāte, ilgstoša imobilizācija, dzīvošana pansionātā vai ilgstošas aprūpes iestādē, endokrīnās sistēmas traucējumi (cukura diabēts, hipotireoze, hiperparatireoze un panhipopituitārisms), elektrolītu līdzsvara traucējumi (dehidratācija, hipokaliēmija, hiponatrēmija, hiperkalcēmija un hipermagnēmija), neiroloģiski traucējumi (Parkinsona slimība, demence, multiplā skleroze, neiropātija un muguras smadzeņu bojājumi), kā arī psihiski traucējumi (depresija, anoreksija un šizofrēnija) u.c.
Aizcietējums ir ļoti bieža nevēlama blakne pacientiem, kuri lieto opioīdus – dažādos pētījumos tas novērots aptuveni 40–90% opioīdu lietotāju.
Opioīdi aizcietējumu izraisa galvenokārt, aktivējot μ opioīdu receptorus zarnās, tādējādi samazinot KZT motoriku un sekrēciju, kā arī palielinot anālā sfinktera tonusu.
Opioīdu izraisīta aizcietējuma terapijas iespējas
• Pirms aizcietējuma ārstēšanas sākšanas jāvērtē opioīdu lietošanas nepieciešamība un indikācijas, kā arī jānodrošina mazākā efektīvā opioīda deva atbilstoši pacienta sāpju kontrolei.
• Ja iespējams, jāapsver opioīdu terapijas pārtraukšana, devas samazināšana vai cita ievades veida izvēle.
• Dzīvesveida korekcija – pietiekama šķidruma uzņemšana, fiziskās aktivitātes un, ja pacienta stāvoklis to pieļauj, uztura šķiedrvielu daudzuma palielināšana.
• Laksatīvu līdzekļu lietošana. Tie jālieto regulāri, nevis tikai pēc nepieciešamības. Aptuveni 75% pacientu uz šādu terapiju reaģē pozitīvi. Priekšroka dodama polietilēnglikolam (PEG). Laktuloze zarnu mikrobiotas ietekmē tiek fermentēta, kas var pastiprināt vēdera uzpūšanos un meteorismu. Kairinošie laksatīvie līdzekļi lietojami piesardzīgi.
• PAMORA (perifēri selektīvie μ opioīdu receptoru antagonisti) – medikamentu grupa, kas selektīvi bloķē opioīdu darbību zarnās, būtiski neietekmējot centrālo pretsāpju efektu.
• Zarnu sekrēciju veicinoši līdzekļi – terapijas iespēja pacientiem, kuriem ar tradicionāliem laksatīviem līdzekļiem nepietiekama efekta gadījumā jāmeklē cita pieeja.

Antiholīnerģiskie līdzekļi

Antiholīnerģiskie līdzekļi var izraisīt aizcietējumu, novēršot neirotransmitera acetilholīna saistīšanos ar muskarīna M2 receptoriem zarnās, tādēļ mazinās zarnu tonuss un kustīgums.
Apmēram 27% pacientu, kuri lieto antiholīnerģiskos līdzekļus, rodas aizcietējumi.
Rīcība: ieteicams samazināt devu vai apsvērt alternatīvu terapiju.

Antidepresanti

Antiholīnerģiskā un serotonerģiskā darbība mazina zarnu kustīgumu un sekrēciju.
Rīcība: nepieciešamības gadījumā apsvērt pāreju uz citu antidepresantu; var lietot šķiedrvielas, osmotiskos vai stimulējošos caurejas līdzekļus.

Antipsihotiskie līdzekļi

Antiholīnerģiskā, dopamīnerģiskā un histamīnerģiskā aktivitāte var vājināt zarnu kustīgumu. Klozapīns var izteikti kavēt zarnu tranzītu.
Rīcība: klozapīna lietošanas gadījumā apsvērt profilaktisku caurejas līdzekļu lietošanu un rūpīgi uzraudzīt zarnu darbību. Devu palielināšana jāveic pakāpeniski; var lietot PEG vai stimulējošos caurejas līdzekļus.

Kalcija kanālu blokatori

Verapamils un diltiazems var izraisīt aizcietējumu; tas novērots aptuveni 7% pacientu.
Tas galvenokārt saistīts ar KZT gludo muskuļu kontrakciju inhibīciju, bloķējot L tipa kalcija kanālus, kuriem ir nozīme zarnu peristaltikā.
Terapijas iespējas:
• palielināt šķiedrvielu un šķidruma uzņemšanu un veicināt regulāras fiziskās aktivitātes, lai stimulētu zarnu kustīgumu;
• ja simptomi saglabājas, lietot osmotiskos caurejas līdzekļus (piemēram, PEG) vai stimulējošos caurejas līdzekļus;
• rezistentos gadījumos apsvērt pāreju uz citu kalcija kanālu blokatoru ar mazāku ietekmi uz KZT, piemēram, amlodipīnu, ja tas ir saderīgs ar pacienta kardiovaskulāro terapiju;
• ja pāreja uz citu kalcija kanālu blokatoru nav iespējama, var apsvērt pāreju uz ilgstošas darbības zāļu formu. Tas var samazināt simptomu intensitāti, bet neietekmē aizcietējuma sastopamību.

Perorālie dzelzs preparāti

Dzelzs zarnās var veicināt reaktīvo skābekļa savienojumu veidošanos, izraisot gļotādas iekaisumu, oksidatīvo stresu un zarnu barjerfunkcijas traucējumus. Turklāt dzelzs var mainīt zarnu mikrobiotu, samazinot labvēlīgo baktēriju daudzumu un vairojot iekaisumu veicinošas sugas, kas var mazināt KZT kustīgumu.
Dzelzs izraisīts aizcietējums var būt īpaši problemātisks pacientiem, kuri lieto dzelzs sulfātu, kas ātri atbrīvo brīvos dzelzs jonus.
Lai mazinātu simptomus:
• var apsvērt pāreju uz alternatīvu dzelzs preparātu vai zāļu formu, piemēram, dzelzs citrātu, lēnas darbības dzelzs preparātu, hēma dzelzs vai helātu preparātu;
• var palīdzēt devas sadalīšana;
• dzelzs lietošana kopā ar ēdienu var mazināt KZT blaknes, bet ēdiens var samazināt dzelzs uzsūkšanos;
• nozīmīgas nepanesības gadījumā izmanto intravenozu dzelzs ievadīšanu.

Diurētiskie līdzekļi

Īpaši tiazīdu un cilpas diurētiskie līdzekļi var veicināt aizcietējumu, izraisot šķidruma un elektrolītu līdzsvara traucējumus. Šīs zāles palielina ūdens un elektrolītu, īpaši nātrija un kālija, izdalīšanos ar urīnu, kas var izraisīt dehidratāciju un samazināt ūdens saturu resnajā zarnā.
Hipokaliēmija, kas var rasties cilpas un tiazīdu diurētisko līdzekļu lietošanas laikā, var pasliktināt zarnu gludās muskulatūras darbību, samazināt peristaltiku un palēnināt zarnu tranzītu.
Aizcietējums nav raksturīga diurētisko līdzekļu blakne, bet tas var rasties riska grupas pacientiem, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, pacientiem ar nepietiekamu šķidruma uzņemšanu vai pacientiem, kuri lieto lielas devas vai kombinētu diurētisko terapiju.
Ārstēšana: jāveicina pietiekama šķidruma uzņemšana, ja vien tā nav medicīniski kontrindicēta, kā arī jākoriģē elektrolītu, īpaši kālija, līdzsvara traucējumi.
Simptomātiskai ārstēšanai var izmantot standarta aizcietējuma ārstēšanas metodes, piemēram, šķiedrvielas, osmotiskos vai stimulējošos caurejas līdzekļus.
Citi medikamenti, kas var izraisīt aizcietējumu
• Alumīnija antacīdi līdzekļi
• Ilgstoši lietoti caurejas līdzekļi
• Ondansetrons
• Levotiroksīns
• Ķīmijterapijas līdzekļi
• Muskuļu relaksanti
• Fenobarbitāls
• NPL u.c.

Caureja

Zāļu izraisīta caureja bieži rodas drīz pēc medikamenta lietošanas sākšanas. Vairāk nekā 700 medikamentu ir atzīti par iespējamiem caurejas izraisītājiem.
Zāļu lietošana var būt saistīta arī ar hroniskas caurejas attīstību.

Antibiotiku izraisīta caureja (25–30% pacientu)

Antibiotiku izraisīta caureja pārsvarā ir saistīta ar zarnu mikrofloras izmaiņām. Nopietnāka komplikācija ir Clostridioides difficile (C. difficile) infekcija, kas izraisa aptuveni 15–25% antibiotiku izraisītas caurejas gadījumu.
Simptomi var sākties antibiotikterapijas laikā vai pēc tās, un vairumā gadījumu tie rodas 2 nedēļu laikā pēc antibiotikterapijas. Retos gadījumos simptomi var rasties pat 10 nedēļas pēc antibiotikterapijas pārtraukšanas. Papildu riska faktori ir vecums virs 65 gadiem, nesena hospitalizācija un protonu sūkņa inhibitoru lietošana.
Raksturīga ūdeņaina caureja (≥3 šķidras vēdera izejas 24 stundu laikā). Citas izpausmes ir sāpes vēdera lejasdaļā un krampji, drudzis (aptuveni 15% gadījumu), slikta dūša un ēstgribas zudums. Caureja var būt ar gļotām vai slēptām asinīm, savukārt melēna vai hematohēzija ir reti.
Līdz 25% pacientu C. difficile infekcija atkārtojas 30 dienu laikā pēc ārstēšanas pabeigšanas.
C. difficile infekcijas risks ir īpaši saistīts ar plaša spektra antibiotiku lietošanu, tostarp penicilīniem, cefalosporīniem, fluorhinoloniem, klindamicīnu u.c.
Zāles, kas var izraisīt caureju, var būt prokinētiski līdzekļi, magniju saturoši preparāti, dzelzs preparāti, antidepresanti, metformīns, C vitamīns (īpaši lielās devās), ķīmijterapijas līdzekļi, antihipertensīvi līdzekļi (AKE inhibitori, angiotensīna II receptoru blokatori, bēta adrenoblokatori), sulfasalazīns, NPL, PSI, statīni, karbamazepīns u.c.

Terapijas iespējas
Zāļu izraisītas caurejas gadījumā ārstēšanas taktika ir atkarīga no simptomu smaguma un cēloņa. Iespējamie risinājumi ir:
• zāļu atcelšana un alternatīvas terapijas izvērtēšana;
• cita ražotāja zāļu izvēle, ja ir aizdomas, ka blakni varētu izraisīt kāda palīgviela;
• nogaidīšana, jo dažos gadījumos caureja ar laiku var spontāni mazināties;
• devas samazināšana, ja tas ir klīniski iespējams;
• preparāta lietošana pēc ēšanas, ja to pieļauj zāļu lietošanas instrukcija;
• zāļu formas, sāls vai aktīvās vielas maiņa;
• atbilstošas diētas ievērošana;
• citu vienlaikus lietotu medikamentu vai uztura bagātinātāju izvērtēšana, kas varētu pastiprināt simptomus.
Persistējošas caurejas gadījumā nepieciešama rehidratācija, lai kompensētu šķidruma un elektrolītu zudumu. Atsevišķos gadījumos var izmantot pretcaurejas līdzekļus, piemēram, loperamīdu, kā arī adsorbentus.
Jāņem vērā, ka adsorbējoši preparāti var kavēt citu zāļu uzsūkšanos un/vai samazināt uzsūkušos zāļu daudzumu. Tādēļ tos nav ieteicams lietot vienlaikus ar citām zālēm; parasti ieteicams ievērot vismaz 2 stundu intervālu starp adsorbenta un citu zāļu lietošanu.

2. tabula. Zāļu izraisītas caurejas profilakse un ārstēšana

Profilakse	Terapija
Iespējams, jāapsver probiotiku lietošana, jo pētījumos konstatēta caurejas riska samazināšanās par aptuveni 18–20%. Biežāk ieteiktās probiotikas ir Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus CL1285, Lactobacillus casei u.c.	C. difficile infekcijas gadījumā tiek lietota efektīva antibakteriāla terapija, piemēram, vankomicīns vai metronidazols.

Alīna Kriviņa, Paula Stradiņa klīniskās universitātes slimnīcas klīniskā farmaceite, RSU Farmakoloģijas un farmakoterapijas katedras docētāja, SIA “Latvijas aptieka” farmaceite

Vēres
1. Darren C.R., Fernandes et al. Drug-induced gastrointestinal disorders. Medicine, 2019 May, 47 (5): 301-308.
2. Domagala-Rodacka R. Gastrointestinal tract as a side-effect target of medications. 2016.
3. Philpott H. L. et al. Drug-induced gastrointestinal disorders. Frontline Gastroenterol. 2013 Jun 19; 5 (1): 49–57.
4. Melissa J. et al. Imaging of drug-induced complications in the gastrointestinal system. RadioGraphics, 2016.
5. Peptic ulcer disease: Epidemiology, etiology, and pathogenesis. Uptodate, sk. 8.06.2026.
6. NSAIDs (including aspirin): Pathogenesis and risk factors for gastroduodenal toxicity. Uptodate, sk. 8.06.2026.
7. Pill esophagitis. Uptodate, sk. 8.06.2026.
8. Patient education: Dry mouth (The Basics). Uptodate, sk. 8.06.2026.
9. Treister N. S. et. Chemotherapy-induced oral mucositis. 2023.
10. Matsuo H. et al. Fact-finding survey and exploration of preventive drugs for antineoplastic drug-induced oral mucositis using the Japanese dverse Drug Event Report Database, Sci. Pharm. 2024, 92 (2), 34.
11. Jinbu Y. et al. Oral ulcerations due to drug medications. Japanese Dental Science Review, May 2014, 50 (2).
12. Clostridioides difficile infection in adults: Clinical manifestations and diagnosis. Uptodate, sk. 8.06.2026.
13. Yu Aung T. et al. Drugs induced nausea and vomiting: an overview. IOSR Journal of Pharmacy and Biological Sciences, 2016.
14. Norman A. J. et al. Drug-induced gastrointestinal disorders. Elsevier Ltd, 2023.
15. Chakraborty H., Drug-induced gastrointestinal disorders: A comprehensive review. Acta Scientific Gastrointestinal Disorders 7.9. 2024: 24-28.
16. Abraham B. P. et al. Drug-induced, factitious, idiopathic diarrhea. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 2012.
17. Philip N. A., Pitchumoni C. S. Spectrum of drug-induced chronic diarrhea. J Clin Gastroenterol., 2017; 51: 111–117.
18. Gotfried J. Drug-related gastroenteritis and chemical-related gastroenteritis, 2025.
19. LeWine H. E. Antibiotic-associated diarrhoea, 2023.
20. Approach to the adult with chronic diarrhea in resource-abundant settings. Uptodate, sk. 10.02.2026.
21. Overview of the causes of chronic diarrhea in children in resource-abundant settings. Uptodate, sk. 10.02.2026.
22. Acute diarrhea in adults. Dynamed, sk. 10.02.2026.
23. Chronic diarrhea in adults. Uptodate, sk. 10.02.2026.
24. Johnson D. A. et al. A pharmacy of suspects: drug-induced diarrhea’s likeliest causes. Medscape, 2017.
25. Gregorian T. et al. Opioid-induced constipation: clinical guidance and approved therapies. US Pharm., 2017; 42 (12) 15–19.
26. Giara K. Which drugs commonly cause constipation? 2026.
27. Squeo F. et al. Opioid-induced constipation: old and new concepts in diagnosis and treatment. J. Neurogastroenterol Motil., 2024; 30 (2): 131–142.